Гастрит — симптомы, лечение и профилактика

Определение болезни

Гастрит — это воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, которая выстилает его изнутри и защищает стенки от агрессивного воздействия желудочного сока. Заболевание может протекать в острой или хронической форме².

При длительном течении заболевания происходят структурные изменения в этой оболочке: нарушается регенерация клеток, атрофируются железы, производящие желудочный сок и ферменты, появляется кишечная или псевдопилорическая метаплазия (замена нормальных клеток на нетипичные). Всё это приводит к стойкому нарушению функций органа, а без надлежащего внимания болезнь может перейти в раковые изменения.

Причины гастрита

Причины заболевания многообразны, их делят на две большие группы: инфекционные и неинфекционные.

Инфекционные причины

Они связаны с воздействием различных вирусов, грибов и микроорганизмов, которые повреждают слизистую оболочку желудка и запускают воспалительный процесс:

• Бактериальные. Обычно связаны с инфицированием Хеликобактер пилори. Это основная причина возникновения хронического гастрита. Бактерия способна выживать в кислой среде желудка благодаря своим ферментам. Она прикрепляется к слизистой, выделяет токсины, ферменты, которые разрушают защитный слой. В результате кислота желудочного сока начинает напрямую повреждать стенку желудка. Это вызывает воспаление, хроническое раздражение слизистой, что со временем приводит к её атрофии. Другие бактерии — например, стрептококки или стафилококки — также могут стать причиной воспаления слизистой оболочки желудка, особенно при ослаблении иммунной защиты или на фоне других заболеваний.
• Другие инфекции. Помимо бактерий, гастрит могут вызвать:
• вирусы (например, цитомегаловирус) могут стать причиной воспаления слизистой желудка, чаще у людей с иммунодефицитом;
• грибы рода кандида способны поражать слизистую желудка, особенно при длительном приёме антибиотиков или снижении иммунной защиты;
• паразиты (лямблии, гельминты) могут косвенно способствовать развитию гастрита, нарушая работу желудочно-кишечного тракта и вызывая воспаление.

Неинфекционные причины

• Лекарственные препараты. Некоторые медицинские препараты, особенно нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), снижают выработку защитной слизи, повреждают слизистую оболочку желудка. Длительный или бесконтрольный их приём часто становится причиной гастропатии, повреждения слизистой оболочки пищеварительного тракта с формированием эрозий и язв.

У людей с факторами риска (например, язвенной болезнью или желудочно-кишечным кровотечением в прошлом), а также при одновременном приёме НПВС с аспирином или другими антиагрегантами вероятность повреждения слизистой оболочки желудка и развития гастрита значительно выше.

• Радиация. Облучение разрушает клетки, нарушает процессы регенерации и обновления тканей. В результате слизистая становится тонкой, более уязвимой для соляной кислоты и других повреждающих факторов.
• Алкоголь. Этиловый спирт разрушает защитный барьер желудка, делая его уязвимым для кислоты. Кроме того, алкоголь вызывает расширение сосудов, усиливает воспаление. При его регулярном употреблении страдает работа всех органов пищеварения.

Внутренние факторы, повышающие риска гастрита

Сбои в организме, которые влияют на работу желудка^{3, 4}:

• Дуоденогастральный рефлюкс. Это состояние, при котором содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь, ферменты поджелудочной железы) забрасывается обратно в желудок. Дуоденогастральный рефлюкс может наблюдаться и в физиологических условиях (в ранние утренние часы, после приема пищи, на фоне длительного голодания), однако при увеличении частоты рефлюксов и/или длительности контакта агрессивных компонентов рефлюктата со слизистой оболочкой желудка возможно повреждение последней. Желчные кислоты и их соли разрушают мембраны эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка, стимулируют синтез гистамина и, как следствие, соляной кислоты, которая не только сама выступает в качестве фактора агрессии, но и потенциирует негативное действие самих желчных кислот, делая слизистую более уязвимой для действия соляной кислоты.
• Аутоиммунные процессы. Иногда иммунная система ошибочно воспринимает клетки желудка как «чужие», начиная их атаковать. В результате развивается атрофия, нарушается выработка желудочного сока.

• Эндогенные интоксикации и метаболические нарушения. Наиболее значимым фактором считается уремия при заболеваниях почек. При ней в крови накапливаются токсичные продукты обмена веществ. Они повреждают слизистую оболочку желудка и способствуют развитию воспаления. Аналогичные механизмы могут наблюдаться и при тяжёлых нарушениях обмена веществ, а также при некоторых эндокринных расстройствах, однако их связь с гастритом изучена меньше.

• Гипоксемия. Недостаток кислорода в тканях (например, при сердечно-лёгочных заболеваниях или анемии) приводит к тому, что клетки слизистой оболочки желудка становятся более чувствительны к воздействию агрессивных факторов и хуже восстанавливаются.

Классификация гастрита

Существует несколько вариантов классификаций этого заболевания, основанных на причинах, продолжительности, форме течения, локализации поражения слизистой⁵.

1. По типу течения выделяют⁶:
   • Острый. Развивается быстро, в течение нескольких часов или дней, как правило, в ответ на действие различных раздражителей инфекционной и неинфекционной природы.
   • Хронический. Формируется медленно, характеризуется прогрессирующими структурными изменениями в слизистой оболочке, ведущими к её атрофии и нарушению функции. Самый распространённый вариант.
2. По причине возникновения (этиологическому фактору)^4,6:
   • Аутоиммунный (тип А).
   • Ассоциированный с Хеликобактер пилори (тип В).
   • Химический (реактивный, тип С).
3. По морфологическим изменениям (по результатам гистологии) гастрит бывает атрофический и неатрофический.
4. По локализации — антрального отдела, его тела и дна или тотальным воспалением всего органа (мультифокальный гастрит)⁶.
5. По уровню кислотопродукции — с повышением (гиперацидные) или снижением кислотности (гипоацидные) гастриты.

Каждый вид заболевания требует особого подхода к лечению и профилактике.

Симптомы

Гастрит может протекать бессимптомно или сопровождаться проявлениями диспепсии. К ним относятся^{, 2, 3, 6}:

• жгучая или ноющая боль в эпигастральной области (верхней части живота), которая может усиливаться или, наоборот, ослабевать после приёма пищи;
• возможны тошнота, отрыжка воздухом;
• чувство переполнения, распирания в животе после еды;
• раннее насыщение.
• отрыжка воздухом.

Важно понимать, что подобные симптомы могут быть проявлениями других заболеваний.

При развитии атрофии слизистой оболочки желудка возможно появление клинических признаков дефицита витаминов и микроэлементов, прежде всего витамина В12 и железа.

Механизм развития заболевания

Развитие гастрита начинается с повреждения защитного слоя желудка, что позволяет соляной кислоте и другим агрессивным факторам воздействовать на ткани. Главной причиной хронического гастрита признана бактерия Хеликобактер пилори⁷. Она колонизирует слизистую, выделяет ферменты и токсины, повреждающие защитный барьер желудка. Благодаря ферменту уреазе бактерия нейтрализует кислоту вокруг себя, а жгутики помогают ей двигаться в слое слизи.

Некоторые штаммы содержат гены (например, cagA, vacA), усиливающие повреждение слизистой и провоцирующие воспаление. Доказано, что хеликобактерная инфекция играет ключевую роль в каскаде Корреа: хронический гастрит → кишечная метаплазия → дисплазия → аденокарцинома (рак)⁷. Именно поэтому так важна своевременная медицинская диагностика и борьба с Хеликобактер пилори.

При гастрите также выявлен синдром повышенной проницаемости слизистой: клетки хуже удерживают защитный барьер⁷. Это приводит к воспалению, нарушению секреции, формированию хронического патологического процесса. Постоянное повреждение приводит к утрате специализированных клеток, их замещению соединительной тканью или кишечным эпителием (метаплазия), что считается предраковым состоянием.

Возможные осложнения

Игнорирование проблемы или неправильное лечение могут привести к ряду серьёзных последствий для здоровья. Среди них^{1, 2, 7}:

• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Со временем кислота начинает разъедать не только слизистую, но и мышечный слой стенки желудка.
• Желудочно-кишечное кровотечение. Может возникнуть как при эрозивной форме гастрита, так и при язве. Проявляется рвотой с кровью («кофейной гущей») или чёрным дегтеобразным стулом. Это угрожающее жизни состояние, требующее немедленной госпитализации.
• Дефициты витамина В12 и железа, которые могут развиваться из-за нарушения всасывания питательных веществ на фоне повреждения слизистой оболочки желудка.
• Стойкие нарушения пищеварения, а также неврологические проблемы, которые могут возникать из-за дефицита витамина В12. Это особенно характерно для аутоиммунного гастрита, при котором в организме вырабатываются антитела к париетальным клеткам желудка: иммунная система разрушает эти клетки и внутренний фактор Касла (белки-преобразователи витамина В12), необходимый для всасывания витамина В12. Это приводит к развитию В12-дефицитной анемии и связанным с ней неврологическим расстройствам.
• Рак желудка. Длительно существующий атрофический хронический гастрит, особенно в сочетании с кишечной метаплазией, дисплазией эпителия, значительно увеличивает риск развития аденокарциномы. Именно Нр-ассоциированный гастрит опасен в отношении риска рака.

Диагностика гастрита

Несмотря на то, что диагноз гастрита является исключительно морфологическим (основанным на изменениях структуры тканей, которые можно увидеть при микроскопическом исследовании), для постановки точного диагноза необходимо комплексное медицинское обследование. Собирается подробный анамнез, проводится осмотр, назначается план обследования. Он может включать различные инструментальные и лабораторные методы, среди которых^1,2,6,7:

• Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — основной метод диагностики гастрита, а также предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Современные эндоскопические исследования (видеоэндоскопия высокой чёткости, мультимодальная визуализация с увеличением) существенно повышают точность диагностики.
• Биопсия из 5 точек — обязательна при первичной ЭГДС. Биопсия позволяет оценить стадию (выраженность атрофии) и степень (выраженность воспаления) гастрита. Именно стадия гастрита является показателем, позволяющим определить индивидуальный риск развития рака желудка у конкретного пациента: чем выше стадия, тем выше риск.
• Диагностика хеликобактерной инфекции: 13C-уреазный дыхательный тест, определение антигена бактерии в кале, антител IgG к ней в крови.
• Общий анализ крови — для исключения анемии (микроцитарной при кровотечениях и нарушении всасывания железа или макроцитарной при В12-дефиците).
• Антитела к париетальным клеткам, фактору Касла — при подозрении на аутоиммунный гастрит.
• Пепсиноген I, пепсиноген II, гастрин-17 — для выявления атрофии, предраковых изменений, оценки риска рака.

При аутоиммунной форме заболевания уточняют наличие В12-дефицита, макроцитарной анемии, сопутствующих аутоиммунных патологий (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, витилиго и др.).

Методы лечения гастрита

Методы лечения подбираются специалистом индивидуально, при этом учитываются причины возникновения воспаления, данные диагностики и стадию заболевания. Общие подходы к терапии⁷:

• при возможности устранение этиологического фактора (в первую очередь инфекции Хеликобактер пилори);
• снижение активности воспаления в слизистой оболочке;
• профилактика осложнений: атрофии, метаплазии, язв, кровотечения, рака;
• коррекция сопутствующих симптомов диспепсии и дефицита витаминов и микроэлементов (дефицит железа, витамина B12).

При инфекции Хеликобактер пилори назначается эрадикационная терапия, направленная на борьбу с бактерией. Она показана всем людям с выявленной инфекцией, независимо от клинических проявлений. Стандартные схемы лечения включают приём комбинации ингибиторов протонной помпы (ИПП) и антибактериальных препаратов⁷. Контроль эффективности проводится не ранее чем через 4 недели после окончания курсового приёма лекарств.

Могут быть рекомендованы⁷:

• ингибиторы протонной помпы — для снижения кислотности, уменьшения воспаления;
• прокинетики при симптомах диспепсии (тяжесть после приема пищи, чувство раннего насыщения);
• гастропротекторы (препараты висмута, ребамипид) — для защиты слизистой оболочки;
• антациды, альгинаты — при сопутствующем дуоденогастральном рефлюксе.

При атрофическом или аутоиммунном гастрите показана⁷:

• заместительная терапия витамином B12 (при его дефиците);
• коррекция железодефицитной анемии;
• динамическое эндоскопическое наблюдение для раннего выявления дисплазии.

При рефлюкс-гастрите используются⁷:

• ИПП, прокинетики;
• коррекция образа жизни (сон с приподнятым изголовьем кровати, отказ от поздних приёмов пищи).

При выявлении данных об эндоскопически определяемых новообразованиях, а также злокачественных изменениях может потребоваться хирургическое лечение⁷.

Профилактика заболевания

Профилактические меры направлены на минимизацию воздействия факторов риска:

• Регулярное питание небольшими порциями. Исключение агрессивных продуктов питания.
• Отказ от вредных привычек. Курение, злоупотребление алкоголем — прямые провокаторы воспаления слизистой желудка.
• Своевременное обращение к специалисту при первых симптомах, регулярные медицинские обследования в случае подтверждённого диагноза.
• Борьба с хеликобактерной инфекцией. Если у одного из членов семьи выявлена эта инфекция, может потребоваться обследование и при необходимости лечение всех близких родственников, проживающих вместе, чтобы избежать повторного заражения. Однако эффективность внутрисемейной профилактики под вопросом. Соблюдение правил личной гигиены для снижения риска заражения.
• Управление стрессом. Освоение техник релаксации, адекватные физические нагрузки, нормализация режима работы и отдыха.

• Рациональное использование лекарств. Приём НПВС по назначению, коротким курсом, с дополнительным использованием препаратов для защиты слизистой ЖКТ в группах риска.
• Поддержание здоровья микробиома. Современные данные свидетельствуют о важной роли состояния микробиоты кишечника для здоровья всего ЖКТ, включая желудок. Для её поддержания могут использоваться определённые пробиотические штаммы.

Питание при гастрите

Продукты питания сами по себе не являются причиной развития или прогрессирования гастрита. Но определённые продукты способны усиливать проявления диспепсии. Для уменьшения симптоматики рекомендуется соблюдать регулярный режим питания: есть небольшими порциями, избегать длительных перерывов между приёмами пищи, а также исключить переедание. Такой подход помогает снизить нагрузку на желудок.

Заключение

Гастрит — заболевание, которое может протекать бессимптомно или проявляться ярко выраженными признаками. В любом случае симптомы не стоит игнорировать.

Современные подходы к данной проблеме включают не только медикаментозную терапию, но и профилактические меры, правильное питание, использование вспомогательных добавок для нормализации микробиоты.

Список литературы:

1. Циммерман, Я. С. Клиническая гастроэнтерология: избранные разделы / Циммерман Я. С. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 416 с. // URL: https://gastroscan.ru/literature/pdf/tcimmerman-2009.pdf  (дата обращения: 25.08.2025).
2. Гастроэнтерология: руководство для врачей / под ред. Е. И. Ткаченко. — СПб. : ООО «Издательство „СпецЛит“», 2013. — 637 с. // URL: https://gastroscan.ru/literature/pdf/tkachenko-gastroenterology-2013.pdf (дата обращения: 25.08.2025).
3. Хронический атрофический гастрит (K29.4) Справочник заболеваний MedElement // URL: https://clck.ru/3NrY2Y (дата обращения: 25.08.2025).
4. Megha R, Farooq U, Lopez PP. Stress-Induced Gastritis. 2023 Apr 16. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan–. PMID: 29763101. // URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763101/ (дата обращения: 25.08.2025).
5. Гастрит неуточненный (K29.7) Справочник заболеваний MedElement // URL: https://clck.ru/3NrqfZ (дата обращения: 25.08.2025).
6. Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с. // URL: https://gastroscan.ru/literature/pdf/rapoport012.pdf (дата обращения: 25.08.2025).
7. Клинические рекомендации. Гастрит и дуоденит. 2024. // URL: http://clck.ru/3NqMjo (дата обращения: 25.08.2025).
8. Инструкция по применению Хелинорм® AM.01.07.01.003.R.000334.03.24 от 19.03.24.
9. Д. С. Бордин, О. Б. Янова, И. Н. Войнован, С. Г. Хомерики, В. А. Ким, Е. В. Быстровская, Э. Р. Валитова Эффективность и безопасность пробиотических бактерий L. reuteri DSMZ17648 (Хелинорм) у инфицированных H. pylori, не имеющих абсолютных показаний для эрадикационной терапии // Ремедиум Приволжье. 2015. №9 (139). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/effektivnost-i-bezopasnost-probioticheskih-bakteriy-l-reuteri-dsmz17648-helinorm-u-infitsirovannyh-h-pylori-ne-imeyuschih-absolyutnyh (дата обращения: 25.08.2025).
10. Плотникова Е. Ю., Грачева Т. Ю. Роль пробиотиков в лечении Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний // МС. 2017. №5. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/rol-probiotikov-v-lechenii-helicobacter-pylori-assotsiirovannyh-zabolevaniy (дата обращения: 26.08.2025).